Особым вариантом Б А является «аспириновая». Клинически для нее характерна «аспириновая триада»-БА, полипы в носу и гиперпластический ринит, синусит. Патогенетически она обусловлена тем, что, ингибируя циклоксигеназу, ацетилсали­циловая кислота тем самым стимулирует синтез простагландинов по липоксигеназ-ному пути с образованием большого количества лейкотриенов С4, Д4 и Е4 (медленно реагирующая субстанция анафилаксии), обладающих мощным бронхоконстрикторным действием (в 1000 раз более активным, чем гистамин и 500 раз, чем nrF2ot) и являю­щихся тем основным эндогенным фактором, который обусловливает приступ БА.

В настоящее время интенсивно изучают природу блокады Р2-адренорецепторов. По А. Г. Чучалину, в основе ее может быть и первично нарушенный кальциевый обмен накопление кальция в клетке (увеличенный приток и уменьшенный выход). Генез этого явления не ясен, но, по мнению А. Г. Чучалина, может быть обусловлен низкой секрецией кальцитонина, отмечающейся особенно отчетливо у больных БА физического усилия и стероидозависимой. Кальцитонин стимулирует выход Са из клеток в кровь. Гипокинезия уменьшает секрецию кальцитонина, а физическая активность стимулирует ее. Из сказанного ясно, почему именно при астме физического усилия и стероидозависимой успешно применяют калыштрин и антагонисты кальция - нифедипин и его производные (коринфар, адалат).
Основные звенья патогенеза БА представлены на рис. 9. Обращаем внимание на то, что инфекция, хронические заболевания желудочно-кишечного тракта являются модифицирующими течение БА факторами, усиливающими патологический процесс за счет неспецифических влияний. Инфекционные заболевания легких способствуют проявлению предрасположенности (атопического диатеза, особенностей рецепторного аппарата бронхов, патологии мозга и др.) именно в виде БА.

Видно, что при бронхиальной астме: большое количество слизи, умен­шенное количество ворсинок, отёчный эпителий с увеличенным количеством бокаловидных клеток, утолщённая ба­зальная мембрана, гипертрофия железы подслизистого слоя.
ПГД2, Т х В2 и пониженный-бронходилятаторных-ПГЕ2, ПГ12, гиперреактивность бронхов на гистамин, ацетилхолин; избыток кальция в тканях; 4) функциональная неустойчивость регулирующих респираторный комплекс подкорковых и спинальных структур мозга, вегетативной нервной системы, приводящая к вегетативной дистонии легких (эта патология головного и спинного мозга может быть как перинатальной, спинальная и другие виды родовой травмы, асфиксия, так и приобретенной в дальнейшем, неврозы, травмы, диэнцефальный синдром разной этиологии и др.).
Учитывая, что в разной степени выраженности, но практически у всех больных БА есть все 4 дефекта, всегда трудно решить, что же является первичным, стартовым фактором, а что возникло уже в течение болезни. Активные влияния на каждый из этих патогенетических факторов могут существенно облегчить течение БА, но у разных больных в разной степени. Безусловно, особенности эндокринного статуса больных оказывают влияние на течение БА, ибо известно, что тиреотоксикоз усугубляет ее течение, а в препубертатном и пубертатном периоде БА исчезает примерно у половины детей, заболевших до 5 лет.

Патогенез.
Установлены 4 основных дефекта у больных БА:
1) иммунопатология (наиболее часто атопические реакции на разные аллергены, но могут быть и иммуно-комплексные, а также у небольшой части больных и формирование гиперчуствительности замедленного типа или иммунодефициты - иммуноглобулина А, Т-супрессо-ров);
2) нарушение барьерных свойств стенки бронхов (см. рис. 8, из которого, в частности, видно, что в норме на 10 эпителиальных клеток приходится одна бокаловидная, а при БА это отношение 5:1);
3) блокада 2-адренорецепторов (т.е. аденилатциклазы) и другие особенности реактивности с доминированием холине-эргических влияний над симпатергическими (уменьшение числа (J-адренергических рецепторов на лимфоцитах);
4) низкие уровни цАМФ в крови, моче и высокие-цГМФ: повышенный уровень бронхоконстрикторных фракций тэостагландинов.

Как правило, у больных БА имеется не моновалентная, а поливалентная аллергия, т. е. при обследовании у них выявляются аллергические реакции не с одним, а с не­сколькими антигенами.
На первом году жизни аллергены, как правило, поступают к ребенку через желудочно-кишечный тракт и являются пищевыми, позже аллергены проникают как через кишечник, так и аэрозольно и могут быть пищевыми, бактериальными, пылевыми, пыльцевыми, эпидермальными. У школьников доминирует аэрозольный путь проникновения аллергена, и у них наиболее частая причина приступа - аллергены домашней пыли.
Несомненно, существует связь между сенсибилизацией разными аллергенами, например, иногда больной БА с поллинозом может выявлять аллергическую реакцию на пищевой продукт лишь весной - ранним летом, в момент цветения того или иного растения. Пищевая аллергия может быть «стартовой сенсибилизацией» при возникно­вении БА, потенцировать и усуглублять действие других неинфекционных аллергенов, хотя иногда быть и непосредственной причиной приступа Б А (~5% больных). В отдельных регионах наиболее частыми аллергенами, вызывающими приступ, БА могут быть разные, в том числе экологические и профессиональные.
Провоцировать (вызывать) приступ БА могут неантигенные факторы: физическая нагрузка, охлаждение, перегревание, инсоляция, психогенные факторы (волнение, испуг, возбуждение), резкие изменения метеорологических условий (перепады темпера­тур, атмосферного давления, ветер), загрязнение атмосферы (туманы, накопление диоксида серы, озона, диоксида азота, свинца, табачный дым и др.).

У большинства больных имеется наследственная предрасположенность к аллерги­ческим заболеваниям; наследование самой БА - полигенное или мультифакториальное. Имеется определенная взаимосвязь с антигенами гистосовместимости.
Этиология. Появлению приступов БА у 70-95% детей предшествуют рецидивиру­ющие инфекции органов дыхания, которые, поражая стенки бронхов, нарушают их барьерную функцию и приводят к формированию в легких locus minoris resistentiae, облегчают проникновение аллергенов через измененный эпителиальный покров бронхов.
Аллергенами при БА могут быть самые различные экзогенные вещества (экзо-аллергены). При аллергологическом обследовании большого числа детей, больных БА, обнаружено, что из небактериальных экзоаллергенов чаще всего этиологическими факторами были домашняя пыль (примерно у 75%), пыльца растений (~ у 1/3 детей), эпидермальные (перхоть и шерсть животных, также ~ у 1/3), пищевые (~ у 1/4), лекарственные (2-12% детей с БА), грибковые (~ у 1/3 больных), а из бактериальных антигенов - антигены сапрофитов дыхательных путей (чаще всего нейссерий). Установ­лено, что в большинстве случаев, аллергеном, содержащимся в домашней пыли и обусловившим приступ астмы, являются клещи Dermatophagoides pteronyssimus и их зародыши, антигены тараканов. Пищевые аллергены, наиболее часто вызывающие приступ БА, содержат коровье молоко, рыба, пшеница, цитрусовые, клубника, шоколад. Из медикаментов аллергические реакции у больных БА чаще всего вызывают пенициллин, ацетилсалициловая кислота, витамин В.

Бронхиальная астма (БА)-рецидивирующее заболевание, характеризующееся приступами затруднения дыхания (преимущественно на выдохе) вследствие генерали­зованного сужения воздухоносных путей за счет спазма гладкой мускулатуры бронхов, гиперсекреции и дискринии (сгущение, изменение свойств) слизи, отека слизистой оболочки бронхов. Гиперреактивность бронхов на разные внешние стимулы-обяза­тельный патогенетический компонент БА, может быть обусловлена как иммуно­патологическими, так и неиммунными механизмами, а также их сочетанием. Обструктивное нарушение дыхания при БА является динамичным как по патогенезу у отдельных больных (выраженность и соотношение спазма, отека и гиперсекреции слизи, а также иммунных и неиммунных механизмов в динамике болезни), так и по времени, способности к уменьшению (в ответ на лечение или спонтанно).
Распространение. Частота БА в среднем по Российской Федерации составляет 4-9 на 1000 детей, а в С.-Петербурге 6:1000(20: 1000, если к числу больных БА добавить детей с астматическим бронхитом). Наибольшее распространение БА имеет в районах с повышенной влажностью воздуха, крупных городах, а наименьшее - в высокогорье, районах Крайнего Севера, сельской местности. Неблагоприятные экологические факторы могут существенно повысить заболеваемость БА в том или ином регионе. В США 5-10% детей имели хоть раз в жизни приступ БА (включая и астматический бронхит). У 80-90% больных первый приступ БА развивается в возрасте до 5 лет. Среди детей, больных БА, мальчиков в 2 раза больше девочек.

Хороший результат в большинстве случаев дает специфическая десенсибилизиру­ющая терапия с соответствующим аллергеном.
Профилактика. Рациональное питание ребенка, закаливание, соблюдение соот­ветствующего возрасту режима дня, правильное лечение острых респираторных инфекций. Следует подчеркнуть отрицательное действие длительного назначения сосудосуживающих веществ в составе капель в нос, необходимость запрещения введения пенициллина в состав капель, применяемых для лечения ринитов. У любого больного врач должен собрать и правильно оценить аллергологический анамнез. Рациональная диспансеризация детей из «групп риска» по возникновению респираторных аллергозов - важное звено их инивидуальной профилактики.

Если специфический аллерген установлен и является пищевым, то его удаляют из рациона. Кроме того, избегают высокоаллергогенных продуктов. Режим максимального антигенного щажения предусматривает и оздоровление домашней обстановки.
Неотъемлемой частью лечения аллергических заболеваний верхних дыхательных путей является фитотерапия. Показано питье отваров череды, корня лопуха, солодки, подорожника, земляники, крапивы, зайцегуба опьяняющего, шиповника, манжетки. Целесообразно следующее сочетание растений: череда-10 г, солодка-20 г, корень лопуха-20 г, корень девясила-20 г, земляника (растения и плоды)-10 г, подорожник-10 г, манжетка-10 г. Смесь растирают, 1 столовую ложку сбора заливают 300 мл воды, настаивают в течение 10 мин (не кипятят!). Пьют по 1 десертной, столовой ложке 4 раза в день. Фитотерапия не показана детям с пыльцевой аллергией.
А. И. Чистякова при респираторных аллергонах непыльцевой этиологии с успехом применяет следующую терапию: смесь желудочных капель (состав: настойка валери­аны-4 части, настойка полыни-3 части, настойка мяты -2 части, настойка красавки -1 часть) и экстракта элеутерококка (в равных количествах) дают по 2 капли на год жизни 3 раза в день в течение 10-12 нед.
Доказано положительное действие при аллергических заболеваниях верхних дыхательных путей витаминотерапии (чередующиеся курсы пиридоксина, пантотената кальция, пангамата кальция, токоферола ацетата), а при пищевой аллергии-и желчегонной терапии, бификола, лактобактерина.

С положительным результатом в лечении используются физиотерапия (электрофорез кальция по воротниковому методу Щербака, диатермия шейных вегетативных узлов, эндоназальный электрофорез кальция и др.), новокаиновые блокады. При синуситах проводят лечение пункциями и введением глюкокортикоидов. В последние годы положительно оценивают также результаты местного применения глюкокорти­коидов при аллергических ринитах и аденоидитах (0,5% раствор гидрокортизона). Особенно высокоэффективны препараты беклометазона дипропионата (гнадион. беконаза, бекламет, бекотид и др.), которые, являясь гормональными препаратами, по противовоспалительной активности в 50 раз превышают гидрокортизон, но всасыва­ются мало, а потому действуют практически лишь местно. Гнадион (производство СФРЮ) вдувают в нос по 50 мг 3-4 раза в день.
Период ремиссии. Режим для больного должен предусматривать ежедневный сон не менее 9-10 ч, прогулки. Утром необходима зарядка с выполнением дыхательной гимнастики, на ночь обязательно мытье ног водой комнатной температуры. Комплекс закаливающих мероприятий для каждого больного разрабатывается индивидуально.